血管活性肠肽（血管活性肽）

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本文主要内容一览

• 1、胃肠激素简介
• 2、激素vip是什么东西
• 3、血管活性肠肽瘤简介
• 4、胰腺简介

血管活性肠肽（血管活性肽）

1胃肠激素简介

wèichángjīsù

从胃至结肠的粘膜层中含有20多种内分泌细胞，它们散在于胃肠道的非内分泌细胞之间。由于胃肠道粘膜的面积特别大，胃肠内分泌细胞的总数，超过所有其它内分泌腺的细胞总和。因此，消化管也是身体内最大、最复杂的内分泌器官。胃肠内分泌细胞分泌的激素，统称为胃肠激素，它们的化学结构属于肽类。

胃肠激素由内分泌细胞释放后，有些通过血液循环到达靶细胞、有些通过细胞间液弥散至邻近的靶细胞、有些可能沿着细胞间隙弥散入胃肠腔内起作用。此外，有些胃肠激素作为支配胃肠的肽能神经元的递质而发挥作用。胃肠激素的生理作用主要有以下三方面：

调节消化腺的分泌和消化管的运动例如胃泌素促进胃液分泌和胃运动，抑胃肽则抑制胃液分泌和胃运动；胆囊收缩素引起胆囊收缩、增加胰酶的分泌等。

调节其它激素的释放例如从小肠释放的抑胃肽不仅抑制胃液分泌和胃运动，而且有很强的***胰岛素分泌的作用。又如，生长抑素、血管活性肠肽等，对胃泌素的释放起抑制作用。

营养作用指一些胃肠激素具有***消化道组织的代谢和促进生长的作用。例如，胃泌素能促进胃和十二指肠粘膜的蛋白质合成，从而促进其生长。又如胆囊收缩素（CCK）能促进胰腺外分泌组织的生长等。

有些胃肠激素，除了存在于胃肠道外，还存在于脑组织内，而原来认为只存在于脑内的肽，也在胃肠、胰等消化器官中发现，这种双重分布的肽类物质被称为脑肠肽。胃泌素、胆囊收缩素、P物质、生长抑素、神经降压素等均属脑肠肽。

血管活性肠肽（血管活性肽）

2激素vip是什么东西

血管活性肠肽。VIP是血管活性肠肽这种激素的简写，主要是中枢神经和肠神经系统当中，主要用于调节血管的情况，激素，人和动物的内分泌器官或组织直接分泌到血液中的对身体有特殊效应的物质。

3血管活性肠肽瘤简介

xuèguǎnhuóxìngchángtàiliú

血管活性肠肽瘤（VIPoma）是胰岛D1细胞的良性或恶性肿瘤，由于D1细胞分泌大量血管活性肠肽（VasoactiveIntestinalPeptide,VIP）而引起严重水泻（Waterydiarrhea）、低钾血症（Hypopotassemia）、胃酸缺乏（Achlorhydria）或胃酸过少（Hypochlorhydria），故又称为WDHA或WDHH综合征。此综合征由Verner和Morrison于1958年首先描述，因此还被命名为VernerMorrison综合征。血管活性肠肽（VIP）在1970年时首次从牛的小肠中被分离提纯，随后的研究证明VIP具有松弛小肠平滑肌、***小肠分泌和抑制胃酸分泌等多种生理功能；于是Barbezat和Gros***an在1971年提出WDHA综合征的病因就是VIP；1973年Bloom证实了WDHA综合征病人的血浆和肿瘤组织中VIP水平升高。由于本病有霍乱样严重水泻，故又称为胰性霍乱或胰源性霍乱。本病在临床上罕见，即使在功能性内分泌肿瘤中也然。迄今国外资料已有200余例，国内仅报道7例。发病年龄在10岁以下者占11％，其余均为中年病人；其中肿瘤位于胰腺的病人的平均年龄为40岁。少数病人（4％）可伴有多发性内分泌肿瘤Ⅰ型，个别病人有家族遗传性。

分泌性腹泻是本病最明显的症状，水泻量大且持续时间长，尤其在禁食72小时以后腹泻仍无缓解者，有诊断价值；其他包括体重下降、腹部痉挛、皮肤潮红等。结合实验室检查、血清血管活性肠肽（VIP）测定、B超、CT、选择性胰动脉造影和经皮肝穿刺门静脉系置管取血法（PTPC)等定位检查不难做出诊断。在本病的定位诊断过程中，对儿童病人应注意有无神经节细胞瘤；同时对肾上腺也应特别警惕，防止漏诊。

1.手术治疗

手术切除肿瘤是治疗本病的首选方法，具体术式选择遵循以下原则：

⑴肿瘤较小且为单个者，采用肿瘤剜出术或胰腺部分切除术。

⑵如肿瘤位于胰尾部可将胰尾切除，或行体尾部切除术，多可治愈。

⑶如果在术前、术中检查中都未发现肿瘤灶，可行盲目性胰次全切除术，因为本病有75%的肿瘤位于胰腺体、尾部。

⑷术中应仔细探查肾上腺和自膈肌至膀胱的交感神经分布区，了解是否存在神经节细胞瘤。神经节细胞瘤的手术效果较好。

⑸对转移性肿瘤亦应争取行根治性切除术，但即使行肿瘤减容手术，也能缓解本病的临床症状。Nagorney曾报道对复发性VIPoma行再次手术切除，使病情得到持续的缓解。

⑹如为广泛的胰腺非B细胞增生，可先行胰尾部分切除，如果术后症状改善，可再次手术行全胰切除术，有80%的病人可治愈。

2.药物治疗

(1)药物治疗对于手术前稳定病情、纠正代谢紊乱，和已没有手术指征的晚期病人都很重要。首先应大量补液，纠正脱水、电解质紊乱和酸堿平衡失调。口服葡萄糖和电解质溶液较静脉输液更佳，因为前者可以促进空肠吸收水和电解质，减少粪便中体液的丢失。

(2)控制腹泻可用强的松片，剂量为每天60～80mg；消炎痛作为前列腺素抑制剂，可减少腹泻量，剂量为每次口服25mg，每8小时1次；碳酸锂300mg，每天2次，也可降低腹泻量，但不降低VIP水平，其机理是抑制了环磷酸腺苷（cAMP）。

(3)治疗本病最有效的药物是奥曲肽（Octreotideacetate），该药能降低循环血液中VIP水平，减少腹泻量，纠正电解质和酸堿平衡紊乱和由VIP引起的高钙血症，据报道其有效率为70%；它也能抑制肿瘤分泌其他多肽类物质，这些多肽可以引起一些临床症状。Octreotideacetate对于晚期VIPoma病人也是首选药物。但是，有些病人对药物治疗并不奏效。

（三）化学疗法

化疗对转移性肿瘤的治疗是有效的，还可能控制对药物治疗未能奏效的病人的症状。应用链脲霉素（Streptozotocin），剂量为20～30mg/kg体征，静脉推注，每周1次，可连用8～10次；也可直接注入腹腔动脉，剂量为5～10mg/kg体重。据报道其有效率为50%，并且还能使肿瘤缩小。如果加用5Fu，可增强链脲霉素的疗效。腹腔动脉内注药法具有减小剂量、增强疗效、减轻肾毒性反应等多方面作用。

干扰素疗法可减少腹泻量，降低血浆VIP水平，甚至使瘤体有所缩小；但各家报道的效果也不尽一致。

血管活性肠肽瘤绝大多数为单个、孤立性的肿瘤，瘤体大小差异较大，直径为1.5～10cm不等。肿瘤位于胰腺者占84%，其余为神经节细胞瘤、神经母细胞瘤和神经节母细胞瘤等；这些肿瘤沿自主神经干分布，也有位于肾上腺者，它们都具有VIPoma的特点，并能分泌VIP。

位于胰腺的血管活性肠肽瘤中，80%系单发肿瘤，20%为多中心性肿瘤。75%分布在胰体、尾部，25%分布在胰头。有50%的胰源性VIPoma为恶性肿瘤，其中半数病人在作出诊断时已转移至肝脏或周围淋巴结中，也有的可转移至肺、胃或纵隔。大多数神经源性VIPoma为良性，恶性者仅占10%。胰岛细胞增生也是VIPoma综合征的原因之一，此时并无肿瘤存在。

1.腹泻

本病最突出的症状就是大量的分泌性腹泻，有70%的病人每天的腹泻量在3L以上，粪便稀薄如水样，外观如茶色。腹泻常呈突发性、暴发性发作，但在重症病人可呈持续性腹泻。VIPoma病人在禁食48～72小时后，腹泻仍然持续发生，故禁食72小时可供与其他原因引起的腹泻进行鉴别。详见表1。

表1VIPoma的临床表现*

*MozellE,et,al.CurrProblsurg,1990,27(6):309

2.水、电解质和酸堿平衡紊乱

由于长期持续的严重腹泻，可伴有大量电解质的丢失，病人不同程度地存在脱水、循环血容量下降、猪八戒钾、低氯血症、代谢性酸中毒等水、电解质和酸堿平衡的紊乱；严重病人甚至可进一步导致心律紊乱、低钾性肾病或肾功能衰竭等并发症，乃至死亡。

3.低胃酸或无胃酸

有3/4的病人胃液酸度降低，甚至无胃酸。其发生机理是，血管活性肠肽能抑制五肽胃泌素***的胃酸分泌，从而使胃酸降低，其中部分病人可导致无胃酸。对病人行胃粘膜活检，发现壁细胞数量正常，进一步表明胃酸减少与壁细胞本身的变化无关。

4.低磷血症和高钙血钙

有约60%的病人会出现低磷血症，50%的病人有高钙血症。

出现钙、磷代谢障碍的机理尚未完全阐明，由于在肿瘤切除后高血钙、低血磷都可恢复正常，推测与胰岛肿瘤本身分泌甲状旁腺样激素增多有关。

5.葡萄糖耐量降低和高血糖症

约50%的病人有葡萄糖耐量减低，而出现血糖增高者则略少些，约为18%。其原因为血管活性肠肽的分子结构与胰高血糖素很相似，因此可能发生胰高血糖素样效应；亦可能为低血钾对胰岛功能影响的结果。在切除肿瘤之后葡萄糖耐量也可恢复正常。

6.其他

约62%的VIPome病人可有腹部痉挛；20%的病人会出现阵发性皮肤潮红，常发生在颜面部或胸部；Bloom报道4%的病人发生肾结石，其机理仍不清楚。

本病从症状开始出现到确诊的时间平均需要3年（2个月至4年），也有报道长达15年才最后确诊的。虽然在作出诊断时，恶性VIPoma常常已发生转移，但因此致死者并不多见；死亡病人往往是由于严重腹泻引起水、电解质紊乱，最后导致心律失常或肾功能衰竭。

低磷血症、高钙血症、高血糖症、肾结石等症。

1.实验室检查

脱水、低血钾、低血氯、代谢性酸中毒、低胃酸、高血钙、低血镁和葡萄糖耐量减低等。

2.血清血管活性肠（VIP）测定

正常人空腹血清VIP在0～170pg/ml，平均62±22pg/ml；VIPoma病人血清VIP均显著升高，平均为956±285pg/ml，亦有高达2400pg/ml者。

3.定位诊断

由于VIPoma本身为罕见疾病，故系统研究本病定位诊断方法的资料较少见。

⑴B超和CT：可以显示肿瘤的部位、大小和数目，了解有无肝脏或周围淋巴结转移，故常作为首选的定位检查手术。

⑵选择性胰动脉造影：可以增加定位检查的准确性和诊断率，但也可有假阴性或假阳性，也难以区分胰岛肿瘤的具体类型。

⑶经皮肝穿刺门静脉系置管取血法（PTPC）：

方法见本章第一节介绍。通过采自不同部位的门脉系统血液，测定其血管活性肠肽的浓度，有助于判断肿瘤所在的位置。

⑷术中B超：有助于发现位于胰腺内的小肿瘤。

1.严重水泻应与其他多种原因引起的腹泻进行鉴别，主要的有：①感染性腹泻，由细菌感染引起的腹泻比血管活性肠肽瘤病人的分泌性腹泻起病更急，大便镜检或培养可发现致病性细菌，而VIPoma病人的大便中无致病菌。②霍乱或副霍乱，霍乱起病较急，如未经治疗常急剧恶化，粪便培养有霍乱或副霍乱弧菌；而血管活性肠肽瘤病人则病程可长达数月、数年，粪便培养无上述细菌。③渗透性腹泻，这类腹泻可由食物吸收障碍或肠道渗透压负荷过大，如乳糖吸收不良等原因引起，与血管活性肠肽瘤的鉴别可通过禁食试验来进行。在禁食48～72小时后，渗透性腹泻者症状消失；而分泌性腹泻则持续存在。④其他功能性内分泌肿瘤也可有腹泻，但都有各自独特的临床表现可资特别。

2.血管活性肠肽瘤与胃泌素瘤的鉴别：胃泌素瘤病人的胃酸增高、溃疡素质、粪便中含钾量少等，可与血管活性肠肽瘤区别；而且胃泌素瘤病人经胃肠减压后常常能消除腹泻，而血管活性肠肽瘤病人虽经胃肠减压，腹泻仍无变化。

3.血管活性肠肽瘤与生长抑素瘤（Somatostatinoma）的鉴别：后者腹泻的主要是脂肪痢，与前者的水样腹泻明显不同。

4.血管活性肠肽瘤与类癌（Carcinoid）的鉴别：类癌病人也有腹泻、皮肤潮红等症状，但其血液中5羟色胺、缓激肽水平升高，尿中5羟吲哚乙酸（5HIAA）含量增加，可供与血管活性肠肽病人鉴别。

癌、子宫内膜癌、宫颈息肉、宫颈糜烂、子宫黏膜下肌瘤等。⑦水样白带，如淘米水样且奇臭，多为***、宫颈...

胃肠道蠕动和胃液分泌的作用相对较强。尚有扩张外周血管、增强冠脉流量的作用及一定的平喘作用。红古豆堿的...

能分析，其适应证远远不止上述3种病，如其对心脏、血管、血液流变学的积极影响，在某些心血管病、脑血管病...

拼音：guīlùèrxiānjiāo英文：guiluerxianglue;GuiluErxianJi...

4胰腺简介

yíxiàn

pancreas

胰腺为人体中很重要腺体。由外分泌和内分泌两部分（外分泌部分占84％，内分泌部分占2％）组成。位于胃后方，相当第一、二腰椎高度，横位于腹后壁，重约65～75克，分头、体、尾三部。胰头膨大，被十二指肠所包绕，胰体占胰的大部分，胰尾末端朝向左上方，与脾相触。胰腺的外分泌部为复管泡状腺。小叶内有大量浆液性腺泡和部分导管，小叶间结缔组织内有导管、血管、淋巴管和神经通过。腺泡中的腺细胞呈锥体形。细胞核圆形，位于细胞基底部，核靠基膜，无肌上皮细胞。腺泡特点是腔内有一些着色较淡的扁平细胞，称为泡心细胞，是闰管上皮细胞向腺泡腔内延伸所成。腺细胞顶部胞质内有酶原颗粒。其数量因细胞机能状态而不同。胰腺闰管很长，由单层扁平上皮构成。闰管的一端深入腺泡腔内形成泡心细胞。胰腺无分泌管，闰管另一端，即直接汇合为单层立方上皮的小叶内导管。导管出小叶后在小叶间结缔组织内逐级汇合成小叶间导管，管径逐渐增粗，管壁由单层立方上皮逐渐移行为单层柱状上皮，胰腺主导管贯穿胰腺全长，沿途有许多小叶间导管，主导管与胆管汇合共同开口于十二指肠***。主导管为单层柱状上皮，间有杯状细胞，并有散在的内分泌细胞。有的导管上皮细胞还具有分泌水和电解质的作用。胰腺可分泌胰液。内分泌部为胰岛。

人胚发育至第4周时，形成原始肠管，即前肠、中肠和后肠。在前肠尾端腹侧靠近卵黄囊管处，内胚层增厚，称肝憩室，即肝和胆道的原基。同时，前肠尾侧端内胚层增厚，形成胰的原基。胰原基有背胰及腹胰两个，背胰在前肠尾端的背侧，略高于肝憩室；腹胰则出现于前肠尾端腹侧壁，稍低于肝憩室。

在胚胎发育过程中，胃及十二指肠旋转，腹胰随着胆总管旋转至十二指肠背侧；胚胎第7周时，腹胰与背胰接合，胰腺体尾部来自背胰，胰头来自腹胰。腹胰与背胰管连接成主胰管，与胆总管汇合，开口于十二指肠降部，背胰管的近侧部分常残留成为副胰管，开口于十二指肠的小***（图1.12.901A～C）。

由于胰腺在发生过程中的一些失常，临床上可以遇到胰腺及胰管在解剖学上的变异，例如可以遇到异位胰腺组织、环状胰腺、胰管与胆管和胰管间的汇合变异等（图1.12.901C、D）。

胰腺为腹膜后脏器，呈长条形，横位于后腹壁上部，长约12．5～15cm，宽3～4cm，厚1．5～2.5cm，重60～100g；老年时，胰腺的体积有缩小，重量减轻（图1.12.902～1.12.904）。胰腺分头、颈、体、尾和钩状突5部分，通常颈部较薄，常是外科手术切断胰腺的选择部位（图1.12.905）。体尾部互相连续，边界不确定，故临床上常将体尾部作为一个单位，头部和钩突部亦然。在胰腺表面有一薄层结缔组织形成的胰囊，胰囊结缔组织伸入胰实质，将胰腺分成为许多小叶。

胰头位于十二指肠环内，三面为十二指肠包绕，相当于第2、3腰椎平面。胰头部与十二指肠降部有结缔组织紧密相连，并有十二指肠前、后动脉弓供血给胰头及十二指肠，胰头与十二指肠实际上不可分开，故临床外科将胰头及十二指肠作为一个整体对待。胆总管从胰头的后方通过并进入十二指肠。当胆总管扩张时，可在胰头后面扪到一凹陷的沟，称为胆总管沟。胆总管与胰腺的关系约有84%胆总管穿过胰腺组织，16%在胆总管沟内为一层薄的纤维组织所覆盖（图1.12.906）。在胆总管进入十二指肠前，常有一段约15～22mm与十二指肠壁并行，其间仅为结缔组织，并无胰腺组织。此解剖特点与施行Oddi括约肌切开成形术关系重要。胆总管与十二指肠并行的长度亦与其穿入十二指肠壁时所形成的角度有关。若呈锐角，则其并行长度较长。胰腺钩突部是胰头下部向左侧突出而形成，有时钩突部较小或不明显，但也有钩突部比较发达，可突至肠系膜血管的后方，从3个方面包绕肠系膜上血管（图1.12.907）。

胰腺钩突部是胰十二指肠切除术的关键部位，有时发生于钩突部的胰腺癌，因其包绕肠系膜血管，以致手术无法进行。

胰颈为连接胰头的狭窄而薄的部分，其后方为肠系膜上静脉与脾静脉汇合后构成的门静脉，胰颈后方与静脉之间一般为疏松的结缔组织，无重要的血管支相连，故一般容易用钝分离分开，但偶尔亦有小支的血管，故分离时忌用力撑开，以免撕破血管，以致止血困难。

胰体是胰颈向左延伸的部分，位于脊柱前方，相当于第1腰椎，再向左移行为胰尾。胰体与胰尾之间并无明确的界限。胰体向前突起，故在上腹部闭合伤时，容易受损，甚至发生断裂。胰体前面被小网膜囊后壁的腹膜覆盖，后方则无腹膜，下缘为横结肠系膜的起始部。胰体部后方有腹主动脉、肠系膜上动脉起始部、左膈脚、左肾上腺、左肾及其血管；脾静脉紧贴在胰体的后方，并有多数的细小的胰腺静脉分支回流至脾静脉；脾动脉紧靠胰腺上缘，有时脾动脉亦可深在胰腺的后面。由于胰腺体部与脾血管的关系密切，所以胰腺疾病时可引起脾血管的改变，如脾静脉血栓形成、受压、受包绕，引起阻塞、扭曲、破坏，甚至动脉瘤形成等。此等现象可见于胰体尾部肿瘤、慢性胰腺炎、胰腺囊肿等，有的同时出现左侧的门静脉高压症。

胰尾是胰腺末端变细的部分，位于肾脾韧带内，伸向脾门，其位置的高低不定，高者可相当于胸12的平面。在脾门处，脾血管多位于胰尾的上缘，有时可绕至胰尾的前方。

在胰尾处，常有较多的细小血管分支与脾动、静脉相交通。脾脏切除、脾肾静脉吻合、脾腔静脉吻合、胰腺体尾部切除保留脾脏等手术时，均须将胰尾与脾门仔细分离，有时因胰尾过大，深入至脾门处，分离有困难，亦不得不切除部分胰尾，但有胰液渗漏，可形成胰腺假性囊肿或胰瘘的危险，应注意加以避免。

胰腺与其比邻结构的关系（图1.12.908）。

胰腺的动脉血供主要来源于：①胃十二指肠动脉；②肠系膜上动脉；③脾动脉。

胃十二指肠动脉发出胰十二指肠上动脉，分为胰十二指肠前上动脉和胰十二指肠后上动脉，分别组成胰十二指肠的前、后动脉弓，与相应的胰十二指肠前下和后下动脉相吻合。胰十二指肠下动脉一般来源于肠系膜上动脉，亦可与第1空肠动脉共干，分为前支与后支。胰头十二指肠区的血液供应非常丰富（图1.12.909）。

脾动脉发出的胰腺动脉有：①胰背动脉（胰上动脉）；②胰横动脉（胰下动脉）；③胰大动脉；④分界动脉；⑤胰尾动脉。

胰腺处于门静脉主要属支肠系膜上静脉和脾静脉的交会处，胰腺静脉血根据来源于不同部位而分别汇集至有关静脉，所以，胰腺可能成为沟通脾胃区与肠系膜上静脉区静脉血流的枢纽，在生理情况下虽然显得并不重要，但在如门静脉高压症分流术后，可能有重要作用。例如在远端脾肾静脉分流术后晚期，由于经过胰腺的静脉扩张，压力高的门静脉血流经胰腺流至压力低的脾静脉，左肾静脉而至下腔静脉，即所谓“胰腺虹吸”（pancreaticsiphon），因而破坏了该手术后期的选择性。

胰腺的头部及颈部的静脉血汇入胰十二指肠上静脉、胰十二指肠下静脉及肠系膜上静脉，胰腺体部及尾部的静脉血通过多数的小静脉，回流至脾静脉（图1.12.9010）。

胰腺有极丰富的淋巴引流，并与胆道，十二指肠、胃窦部、脾及腹膜后的淋巴引流沟通，所以在胰腺癌时，早期便常有广泛的淋巴结转移，影响手术切除的预后。胰腺的淋巴结转移首先在其邻近部，如胰腺上缘转移到上缘的淋巴结，下部则至下缘淋巴结群；胰头部则至十二指肠的淋巴结（图1.12.9011，1.12.9012）。但由于胰腺内丰富的淋巴管彼此沟通的机会很多，当某处的淋巴通道阻塞时，淋巴流可以沿迂回的通路，甚至逆流，故实际上胰腺癌的淋巴转移尚未有明确的规律可循，而在临床上所强调的是尽量切除更多的淋巴结，扩大胰腺癌根治术的提出，其意旨在切除更多的淋巴结。

主胰管（Wirsung管），起于胰腺尾部，走行于胰腺实质中，贯穿胰腺的全长，其在胰腺内的位置可有一定的变化，但体部段胰管多靠中央而偏后，这对胰腺切除术时寻找和处理胰管有一定的重要性。主胰管从左到右，通常是在第1腰椎的平面横过，胰腺内的小胰管呈直角汇入主胰管，主胰管的管腔由细变宽，管径一般为2～3mm，在胰头部可至3～4mm；青壮年时，主胰管径较细，且均匀平滑，老年时胰腺体积有缩小，主胰管却有增宽、扭曲。正常的主胰管系统可容纳2～3ml的液体，因此在ERCP逆行胰管造影时，造影剂量应控制在3ml以内，若注入量过多，则可使胰小管及胰实质也显影，造影后发生急性胰腺炎和血清淀粉酶升高。主胰管常有两个生理性狭窄，一是主胰管与副胰管的汇接处；另一是胰体的中部，相当于脊柱的左前方；这些生理性狭窄是否与急性胰腺炎的好发部位有关，尚不明确。

主胰管达到胰腺头部后，转向下及向后，至相当于十二指肠***头的水平时，则转向水平方向与胆总管的末端交接，穿入十二指肠壁，开口于***头（图1.12.9013），通常是相当于第2腰椎的平面。主胰管的末端有胰管括约肌，它是Oddi括约肌的组成部分。

副胰管（Santorini管）是背胰的胰管近侧部分的残余，引流胰腺的前、上部分胰液。副胰管一般较细，在主胰管的前上方向右行，开口于约在十二指肠***头上方2cm处的副***。亦有少数情况（1%～7.7%）副胰管与肠腔不相通。副***的位置较靠前且较为接近幽门，当有十二指肠的慢性后壁性溃疡时，副胰管有可能开口于该处或其邻近，由于炎症的关系不易辨认，若胃大部切除手术时连同溃疡一并切除，可损伤副胰管，若副胰管为主要的通道时，可发生急性胰腺炎、胰瘘等严重并发症。

在发生学上，胰腺和胰管是由两个部分发生、融合而成，故主胰管与副胰管的联接上可以有多种变异，这些变异一般并不影响胰腺手术的施行。

约10%的人中，主胰管与副胰管之间并无联系，两管分别开口于十二指肠，此种情况称为胰腺分离（pancreaticdivisum），由于缺乏胰管括约肌和***结构，肠液反流可引起急性及慢性胰腺炎，副***胰管开口狭窄，亦可以成为慢性胰腺炎和慢性上腹痛的原因。

主胰管与副胰管间的关系（图1.12.9014）。

胰腺先天性异常，除胰管的解剖上的变异之外，较为常见而需外科手术处理者，包括异位胰腺和环状胰腺。

异位胰腺或称迷走胰腺是指在胰腺本身以外出现的胰腺组织，较常见的部位是十二指肠及胃，其次为空肠及回肠，偶可发生于肠系膜、大网膜、脾、胆囊、肝、胆管、横结肠、阑尾等；胃肠道的先天性憩室常有胰腺组织结构存在，特别是回肠末端的Meckel憩室。异位胰腺在临床上可因其所处器官不同而出现多样化的症状，可引起溃疡、出血、梗阻，并使临床诊断（如与肿瘤的鉴别诊断上）发生困难。异位胰腺亦可发生急性炎症或良、恶性肿瘤。胰岛细胞瘤可以发生在异位胰腺的胰岛细胞。当异位胰腺引起症状时，需施行手术切除，但手术方法因所累及的脏器而异。

环状胰腺是胰腺发育上的畸型，由于腹侧胰原基尖端固定，未能随同十二指肠向左旋转，故形成一带状的胰腺组织（一般宽约1.0cm）环绕着十二指肠，多在其降部的上段，并使十二指肠腔狭窄，出现胆管梗阻。环状胰腺是属于真正的胰腺组织，其中含有胰腺腺泡和引流管道，环状胰腺的胰管可与正常的胰管沟通或直接开口于十二指肠。

环状胰腺的主要症状是引起十二指肠第2段的部分性或完全性梗阻，分为发生在出生后2周内新生儿的婴儿型以及出现于20～40岁中青年时的成人型；前者多为急性的完全性梗阻，婴儿在出生后即有频繁的呕吐，呕吐物内可有胆汁，有时可有黄疸，腹部立位X线平片可见胃及十二指肠壶腹扩张及积气，故呈两个液面，可供与胃幽门梗阻鉴别。成人型则多表现为慢性部分性十二指肠梗阻，病史可长达数年至十数年，所以病人常表现为发育不良、消瘦、营养不良及慢性十二指肠梗阻症状。胃肠钡餐上消化道造影、纤维十二指肠镜检查均可以确定梗阻的部位。成人型环状胰腺可并发急性胰腺炎、慢性胰腺炎、十二指肠溃疡、胆总管下端梗阻等。

当环状胰腺引起症状时，应行手术治疗。环状胰腺组织常与十二指肠肌层混杂生长致使十二指肠腔狭窄，故不能单纯切除环状胰腺，且有发生胰瘘的危险。常用的手术方法是十二指肠第1段与RouxenY空肠吻合的捷径手术方法，当胆总管下端有梗阻时，可利用该RouxY空肠袢同时做胆总管空肠吻合术。

胰腺是一个重要的消化器官，分泌食物消化过程中不可缺少的消化酶；胰腺又是一个重要的内分泌器官，参与调节体内能量的消耗与储备，维持身体的内环境稳定。胰腺的腺泡上皮专司外分泌，而胰岛细胞却具有内分泌功能。

胰腺的外分泌单位由胰腺末房的腺上皮细胞和胰小管构成。胰腺泡上皮细胞约占胰腺细胞总量的90%，腺泡细胞呈锥形，尖端向着腺泡腔，内含有酶原颗粒。腺泡中央有由闰管插入至胰末房中的胰管上皮细胞，称为泡心细胞，细胞内不含分泌颗粒，向下则延续为高柱状上皮细胞。腺泡细胞中的酶原颗粒的内容构成胰液中的主要蛋白成分，酶原颗粒及胰液中均含有两种类型的酶：一种是活动状态的酶，如淀粉酶、脂肪酶、胆固醇酯酶、核糖核酸酶等；另一种则是以非活动形式存在的酶原，如蛋白酶、糜蛋白酶、磷酯酶等。

胰腺泡细胞能积极地摄取氨基酸等底物，合成消化酶。胰酶的分泌受神经及体液因素的控制；兴奋副交感神经能增加分泌富于胰酶的胰液，而阿托品则有抑制作用；胃肠激素中的缩胆囊素促胰酶素（CCKPZ）有增加胰酶分泌的效应。

胰液中除了胰酶之外，尚有含电解质的胰液，胰液中的主要阳离子是Na＋，其浓度约比血浆中含量高出10mmol/L；K+的浓度则与血浆相当，胰液中阳离子的浓度比较恒定，并不随胰液的分泌速率而改变。胰液中的主要阴离子是HCO3－及Cl－，其浓度随胰液的分泌速率而改变，当分泌增快时，HCO3－的浓度升高，同时Cl－的浓度降低，因而阴离子的总浓度仍与阳离子的总浓度保持平衡，胰液呈堿性。胰液由胰小管上皮分泌，胰泌素是***胰液分泌的强有力激素，血管活性肠肽（VIP）对胰液分泌亦有一定的***作用，但其作用较弱。胰腺分泌液中电解质与胰酶成分间的比率，主要由胰泌素和CCKPZ二者所调节。

胰液中含有多种消化酶，主要有：蛋白水解酶（proteolyticenzymes）；胰蛋白酶（trypsin）；糜蛋白酶（chymotrypsin）；弹性蛋白酶（elastase）；羧肽酶A及B（carboxypeptidaseA、B）；脂解酶（lipolyticenzymes）；脂肪酶（lipase）；胆固醇酯酶（cholesterolesterase）；磷脂酶A2（phospholipaseA2）；淀粉酶（amylase）；核苷酸分解酶（nucleolyticenzymes）；核糖核酸酶（ribonucleases）；脱氧核糖核酸酶（dexoribonuclease）。

胰液中的蛋白酶原不具活性。蛋白酶原激活可有两种形式：一是自身的活化；另一是由肠激酶激活。肠激酶是一种高分子蛋白质，来自十二指肠和空肠上端的黏膜，其作用是将蛋白酶原末端的一个短的肽链分裂出来，变成具有活性的蛋白酶，继而激活其他酶原。肠激酶只能激活胰蛋白酶原，此作用是有特异性的。激活了的蛋白酶便具有强烈的组解消化作用。

胰酶合成之后，以酶原颗粒的形式贮存，分泌时，颗粒内的酶原便全部释放，而不是根据何类食物分泌何种酶。因而，酶原颗粒内各种酶的比例在一定条件下是比较固定的。现已有较多材料证明膳食的构成可以影响酶原颗粒及胰液中脂肪酶、蛋白酶、淀粉酶三种酶含量的比例，惯用高脂肪、高蛋白质膳食者，胰液中脂肪酶及蛋白酶含量升高，这可能说明不同国家，不同地域的急性胰腺炎临床表现上有明显差别的原因。

胰岛是胰腺的内分泌结构，胰岛中有分泌胰岛素的B细胞，其所占数量最多；A细胞产生胰高血糖素；D细胞产生生长抑素；而PP细胞产生胰多肽。胰腺内分泌细胞是属于APUD细胞系统，（amineprecursoruptakeanddecarboxylation）具有摄取胺的前体并使其脱羧而变为活性胺的能力，此系统细胞一般认为来源于神经外胚层，故又称为神经内分泌细胞。APUD细胞可发生肿瘤，在胰腺上最常见的是胰岛细胞瘤。APUD细胞系统的肿瘤，通称之为APUD瘤（APUDoma）。APUD瘤的特点之一是具有分泌多肽类激素或胺类激素的能力。APUD细胞除有产生其本身固有的激素能力外，还保持产生APUD系统其他细胞所产生的多肽激素的潜能。因此，APUD瘤分泌的激素往往不一定是其发生器官的固有激素，而可分泌其他APUD细胞所分泌的激素，因而在同一肿瘤中可有多种内分泌素，不过其中某一种在临床呈现症状；同时，由APUD瘤所分泌的内分泌素可能不是该脏器的固有的激素，例如胰岛的胃泌素瘤分泌胃泌素等。